电脑需要编码才能工作,人体也在生命早期被写入「分子程式」, 完成各项工作。然而,这些程式会持续运作直至老死吗?近日,《老化细胞》(Aging Cell)期刊一研究指出,先前已知促进长寿的关键分子程式,在生命中期后会被停止使用。

根据 ScienceDaily 的报导指出,迈阿密米勒医学院(University of Miami Miller School of Medicine)精神病学和行为科学教授瓦列斯泰(Claes Wahlestedt)表示部分关键生化事件可以调节短生命週期动物(如蠕虫、苍蝇和老鼠)的寿命,然而此次研究发现,人类其实也使用相似的生化途径来调节寿命。

为了解人类利用这些途径调节寿命的方式与时间限制,研究人员根据各年龄层的组织样本做进一步探讨。令人惊讶的是,其观察结果与过去短生命週期动物中的研究结果相吻合,包括解释多数人类分子老化特徵的 2 种细胞机制:mTOR 蛋白複合物的主导作用及粒线体活性氧(reactive oxygen)物质的产生。

此外,研究也表明,许多小型研究中所谓的「非蛋白质编码基因(non-protein-coding genes)」也参与人类老化,并被视为人类基因组的暗物质。此类基因广泛存在于人类细胞中,但通常不存在于低等生物体,在微调老化分子的特徵上显然发挥重要作用。

虽说人体内仍有「抗老化程式」,不过出于某种原因,在年届 50 岁左右时便会停止运行,这不仅为研究人类老化提供一个具体的时间点,也意味着某些抗衰老策略可能不再有效。

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